论文关键词：脑梗塞 血糖 蛋白 血脂 相关分析

内容摘要：

　　目的：研究初发脑梗塞病残程度与血糖、蛋白、血脂的相关关系，为临床治疗该类患者，降低病残程度提供理论依据。方法：收集527例初发住院脑梗塞病人的空腹血糖、蛋白（白蛋白、球蛋白）、血脂（总胆固醇、甘油三酯）及其它有关资料进行统计分析。结果：初发脑梗塞病人的病残程度与血糖、球蛋白、总胆固醇呈正相关关系，而与白蛋白、甘油三酯无相关关系。结论：在脑梗塞病人的治疗中有效地控制血糖、球蛋白、总胆固醇对促进病人早期康复、减轻病残程度有临床价值。

论文内容：

　　脑卒中是引起死亡最主要的疾病之一，也是致残率最高的疾病。目前在脑卒中的临床治疗中尚无特效的药物及方法。本文拟通过对527例初发脑梗塞病人的血糖、蛋白、血脂与病人出院时的病残程度相关分析，研究控制血糖、蛋白、血脂对减轻病伤残程度的价值。

1 材料和方法

　　1.1 资料来源：本组资料来自第一军医大学珠江医院1996年1月至1998年12月初发入院的急性脑梗塞病人。所有病例的诊断均符合中华医学会第四届全国脑血管病学术会议(1995年)修订的《各类脑血管疾病诊断要点》标准，并经CT或MRI证实。

1.2 研究对象的纳入及剔除标准

　　1.2.1 纳入病历： 自发脑梗塞，发病至入院时间在一周以内，符合脑梗塞诊断标准且经CT或MRI证实。

　　1.2.2 剔除病历： TIA、脑梗塞恢复期或后遗症期；因外伤所致的脑梗塞；死亡病例；虽属纳入病历范围，但临床有关资料缺失者。

1.3 病情判别标准

　　1.3.1 神经功能缺损程度、病残程度的判别采用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚神经病学卒中量表（SNSS）之评分标准评定。

　　1.3.2 判定伤残程度：

轻型：临床神经功能缺损程度评分0—15分；中型：临床神经功能缺损程度评分16—30分；重型：临床神经功能缺损程度评分31—45分。

　　1.4 标本收集：采血时间于脑梗塞后0.25小时—168小时，平均50.8小时，中位数、众数均为24小时。血糖、蛋白、血脂测定均由检验中心全自动生化仪完成。正常参考值：血糖（Glu）3.6～6.1mmol/L；白蛋白（A）35.0～55.0g/L；球蛋白（G）20.0～30.0g/L；总胆固醇（TC）3.4～6.0mmol/L；甘油三酯（TG）0.4～1.8mmol/L。

　　1.5 统计方法：将病残程度转化为定量资料（轻型病残=1，中型病残=2，重型病残=3），Glu、A、G、TC及TG及病残程度为非正态分布，多因素相关分析用Spearman等级相关。统计学处理用社会科学统计软件包（Statistical Package for the Social Science. SPSS 10.0 for windows）完成。

2 结果：

　　2.1 一般情况：共527例，男性344例，女性183例；年龄18～101岁，平均 。其中脑血栓形成417例，脑栓塞22例，腔隙性脑梗塞76例，其它脑梗塞12例。有糖尿病病史者53例，无糖尿病病史者474例。住院天数的四分位数为16，36天。治疗结果：治愈155例，好转356例，无效16例。病残程度：轻型421例，中型99例，重型7例。

　　2.2 病残程度与血糖、蛋白、脂类相关分析结果：病残程度与Glu、G及TC呈正相关（Spearman相关系数分别为：r血糖 =0.190，P﹤0.001； r球蛋白=0.143，P=0.001； r总胆固醇=0.088，P=0.043），而与A、TG无相关关系（Spearman相关系数分别为：r白蛋白=0.050，P = 0.257； r甘油三脂=－0.023，P=0.590）；在控制性别、年龄及糖尿病史的影响后仍见病残程度与血糖、球蛋白、总胆固醇呈正相关。即不论性别、年龄、有无糖尿病病史的初发脑梗塞病人病残程度与Glu、G、TC呈正相关。

3 讨论

　　众所周知，脑梗塞的病残程度与梗塞的部位及范围有直接的关系，在临床实践中所收治的病人均为已发生梗塞的且已有神经功能缺损者，对这类病人治疗的目标是在保全生命的前提下如何减少神经功能缺损，即如何减轻病残程度，提高病人生活质量。

　　本研究显示：初发脑梗塞病人的病残程度与Glu、G、TC呈正相关。有关高血糖、血脂异常与缺血性脑血管病关系研究较多[1]，但其对脑梗塞病残程度的影响研究较少。

　　3.1近年对高血糖引起的神经机能失调和损害有了清楚的认识。宿英英等在研究脑卒中危险因素中提示，对糖尿病病人控制血糖可减轻新发脑血管病的病残程度，但对降低脑血管病的发病率无效。临床有证据表明高血糖可增大梗塞区，加重不良预后的程度。在终末动脉的闭塞中，高血糖的高渗效应（减轻脑水肿）可能超过乳酸中毒的不良反应。高血糖与山梨醇、左旋果糖在神经内蓄积而使肌醇耗竭及Na+/K+—ATP酶活性减低有直接关系。醛糖还原酶使葡萄糖转变为山梨醇，致神经肌醇减少伴Na+/K+—ATP酶活性降低，最终与磷肌醇代谢相关联，形成异常糖代谢的恶性循环。这在动物实验中用醛糖还原酶抑制剂（sorbinil，乙内酰脲类）阻止神经内山梨醇和左旋果糖蓄积，使神经内肌醇水平恢复正常，防止Na+/K+—ATP酶活性降低，改善神经传导速度中得到证实。脑卒中患者存在胰岛素抵抗[2，3]。脑卒中急性期血糖升高一方面是由于应激引起，另一方面是胰岛素在促进葡萄糖的摄取与利用方面受阻（胰岛素抵抗），机体为控制升高的血糖而刺激胰岛B细胞分泌过多的胰岛素，以致形成慢性代偿性高胰岛素血症。

　　3.2脑梗塞病人血清G升高及其对病残程度的影响机制尚不清楚。G在肝脏合成，其合成过程受细胞因子和转移因子调节。在以往的研究中曾报道脑梗塞患者中细胞因子含量增高，这可能是G增高的原因。有研究显示，脑梗塞患者血清A/G比明显降低，而A、G的变化以G的升高更为明显[4]。Beamer等[5]认为纤维蛋白原（Fg）和G的升高及A的降低，使血中蛋白类型发生变化，G的升高可能与Fg一样增加了血粘稠度，特别是在易形成血栓的低血流状态下。由于红细胞的聚集力与G和Fg呈正比，与A/G呈反比[6]，从而G的升高影响了“半暗带”的微循环，对“半暗带”机能的恢复造成不良影响。

　　3.3胆固醇属于类脂，血浆胆固醇的1/3分布于低密度脂蛋白（LDL）中，1/4存在于高密度脂蛋白（HDL）中，其余的存在于极低密度脂蛋白（VLDL）和中间密度脂蛋白（IDL）中。近年研究证实，氧化型低密度脂蛋白（ox LDL）是导致动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的初期阶段[7]。高脂血症本身可直接引起血管内皮损伤。在Cu2+作用下，胆固醇（包括甘油三酯）氧化后可形成ox LDL，ox LDL可增加血小板的聚集并有细胞毒作用，可致动脉内皮细胞损伤，内膜通透性增加，从而血中各种脂蛋白进入内膜，在被内膜原有的或经中膜移行来的平滑肌细胞吞噬后形成泡沫细胞，其胞质中的脂蛋白被水解后，不溶于水的胆固醇沉积于内膜下；另ox LDL可诱发内皮细胞内皮素基因的表达而引起血管痉挛；ox LDL还有很强的免疫原性，可刺激机体产生自身抗体，并在动脉硬化灶中形成复合物，引起一些细胞因子的粘附，从而加快了动脉硬化的进程。在已查明的脑血管病可干预危险因素中，其中高血脂的控制对急性期有价值。在以往的研究中，尽管可通过膳食或药物降低胆固醇，但对实验组的总死亡率无明显影响，而在改善预后方面的机理有待进一步研究。

　　本文结果提示，在脑梗塞治疗中，在采取脑部降温、脱水、疏通微血管等措施的基础上，同时积极控制高血糖、高胆固醇、改善白/球蛋白比例，对促进脑功能恢复、减轻病残程度有临床价值。

　

参考文献：

　　1.吴江，张淑琴，吴琼，等. 脑血栓患者血脂脂蛋白apoA-Ⅰ、apoB变化的观察. 中风与神经疾病杂志，1992，9：23

　　2.杜小平，夏健，杨期东，等. 胰岛素抵抗与脑血管病危险因素聚集性关系研究. 湖南医科大学学报，2000，25（2）：163-165

　　3.Schinozaki K, Narobomi H, Shimizn T. Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic strock. Strock,1996,27(1):37-43

　　4.常家申，胡夏生，王新德，等. 脑血管病血清白蛋白、球蛋白及白蛋白与球蛋白比率的观察研究. 卒中与神经疾病，1999，6（2）：111-113

　　5.Beamer N, Coull BM, Sexton G, et al. Fibrinogen and the albumin-globulin ratio in recurrent stroke. Stroke. 1993 ,24(8):1133-1139

　　6.Tanahashi N, Gotoh F, Tomita M, et al. Enhanced erythrocyte aggregability in occlusive cerebrovascular disease. Stroke. 1989; 20(9):1202-1207

　　7.Yla-Herttuala S, Palinski W, Rosenfeld ME, et al. Evidence for the presence of oxidatively modified low density lipoprotein in atherosclerotic lesions of rabbit and man. J Clin Invest 1989, 84(4):1086-1095